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這項發表在《Cell Reports》上的研究發現，來自腸道細菌的信號有助于維持肺部的道防線。腸道細菌健康的小鼠感染流感后，大約80%的小鼠能存活下來。然而，服用抗生素后，只有三分之一的小鼠在感染后存活下來。

Francis Crick研究所的Andreas Wack博士解釋說：“我們發現，抗生素直接抹掉了肺對流感的早期抵抗，進一步證明，醫生不應該輕易提供抗生素處方，不適當的服用抗生素不僅不會增強抗病毒能力，而且還會殺死有益的腸道細菌，可能使我們更容易受到病毒的攻擊。這不僅與人類患者有關，也與家畜有關，因為世界各地的許多農場都在預防性地使用抗生素。”

研究發現，調節免疫反應的I型干擾素信號是早期防御的關鍵。在干擾素開啟的基因中，有一個小鼠基因Mx1，相當于人類的MxA基因。這種抗病毒基因產生能干擾流感病毒復制蛋白質。研究人員發現，微生物群驅動的干擾素信號能使肺內膜的抗病毒基因保持活性，防止病毒獲得立足點。
 

Andreas說：“我們驚訝地發現，微生物群誘導的早期流感抵抗的原因在于肺部的細胞，而不是免疫細胞。以前的研究多集中在免疫細胞，但我們發現內襯細胞對關鍵的感染早期階段更重要。它們是病毒唯1可以繁殖的地方，因此它們是對抗流感的主戰場。腸道細菌發出一個信號，使肺部細胞保持準備狀態，防止病毒如此迅速繁殖。


免疫細胞需要大約兩天的時間來產生反應，在這段時間內病毒會在肺里繁殖。感染后兩天，抗生素治療的小鼠肺部病毒數量增加了五倍。面對這一更大的威脅，免疫反應更強烈，更具破壞性，導致更嚴重的癥狀和更糟糕的結果。”

為了檢驗這種保護作用是否與腸道細菌有關，而不是與肺部的局部過程有關，研究人員用抗生素治療小鼠，然后通過糞便移植重新填充腸道細菌。這恢復了干擾素信號和相關的流感抵抗，表明腸道細菌在維持防御中起著至關重要的作用。

Andreas說：“綜合起來，我們的發現表明腸道細菌有助于保持身體其他部位的非免疫細胞做好攻擊準備，讓它們能更好地抵御流感，因為病毒到達時，抗病毒基因早已打開。因此，當病毒感染一個‘有準備’的有機體時，在戰斗開始之前，它就沒有立足之地。相比之下，如果沒有腸道細菌，抗病毒基因在免疫反應開始之前就不會表達。等到病毒繁殖很多次再表達這時就太晚了，所以隨后一個巨大的、破壞性的免疫反應將是在劫難逃。”